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　　近日，香港中文大學(xué)（深圳）犇亞國際眼科研究所、?，斞劭茝埦捶ń淌冢ㄍㄓ嵶髡撸﹫F隊聯(lián)合陜西省眼科醫(yī)院西安市人民醫(yī)院張妍春教授（通訊作者）團隊，張朝陽博士等作為共同作者，在《International Journal of Ophthalmology》期刊上發(fā)表了題為“Enhancement of retinal Müller glia’s phagocytic activity against hard exudates by conbercept via activation of PPARγ-CD36 axis in diabetic retinopathy”的研究論文。

　　該研究揭示了抗VEGF藥物康柏西普減少糖尿病視網(wǎng)膜病變(DR)中硬性滲出物(HEs)的新機制。臨床觀察發(fā)現(xiàn)，連續(xù)三次玻璃體腔注射康柏西普后，糖尿病黃斑水腫(DME)患者的HEs面積顯著減少。

　　該研究核心機制在于：康柏西普通過抑制VEGF/VEGFR2信號通路，降低了高糖環(huán)境下視網(wǎng)膜Müller細胞的氧化應(yīng)激(ROS)和炎癥反應(yīng)(NF-κB,IL-6,iNOS)。這進一步激活了PPARγ-CD36軸，上調(diào)清道夫受體CD36的表達，從而顯著增強Müller細胞對氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL，HEs主要成分)的吞噬能力。該發(fā)現(xiàn)提示，調(diào)節(jié)Müller細胞的吞噬功能有望成為治療DR/DME的新策略。

　　全文如下：